运动能力是指人参加运动和训练所具备的能力，是人的身体形态、素质、机能、技能和心理能力等因素的综合表现。从生物化学的观点分析，运动能力高低主要取决于运动过程中能量的供给、转移和利用的能力。本章着重分析运动能力的代谢基础及其影响因素、引起运动性疲劳的中枢和外周原因、运动后消耗物质恢复的一般规律，为运动员选材、评价训练效果、制定训练计划提供理论依据。
第一节 运动能力的代谢基础
运动时能量的供给、转移和利用是以ATP为中心的。在ATP酶的催化下，ATP分子水解，释放的能量供肌肉收缩。其他能量物质如磷酸肌酸、糖、脂肪和蛋白质等则需通过一系列分解代谢反应，释放能量供ADP磷酸化合成ATP，以维持运动时ATP供能的相对稳定。因此，能量代谢过程是运动能力的基础，而骨骼肌ATP的再合成速度是影响运动能力的最重要因素。
一、运动的代谢特点
骨骼肌的供能体系包括三个彼此关联的供能系统，即磷酸原系统、糖酵解系统和有氧氧化系统。不同体育项目运动时，由于运动强度、运动时间和参与收缩的肌肉类型不同，故运动时物质代谢和能量代谢的特点也不同。
(一)各体育项目的代谢类型
根据运动时物质和能量代谢体系，可把竞技体育项目分属为五种代谢类型，即：
(1)磷酸原代谢类型；
(2)磷酸原一糖酵解代谢类型；
(3)糖酵解代谢类型；
(4)糖酵解一有氧代谢类型；
(5)有氧代谢类型(表9-1)。
在按代谢类型分类时，应当注意，人体内代谢过程是相互联系、相互制约、相互调节的统一连续过程。因此，分类依据以运动时起主要作用的代谢而定，并以骨骼肌代谢类型为命名主体。
(二)不同训练方法的能量代谢特点
由于不同运动项目中起主导作用的能量系统不同，在选择训练方法和掌握运动量时，必须知道训练方法的供能代谢分布特点，从而较为科学地制定训练计划。表9-2列举10种常用的训练方法及其可发展的能量系统的参考比例。在实际中经常采用不同时间全力运动的训练方式，它发展的能量系统相对比值见表9-3中，运动形式可以根据运动技能和要求加以选择，所以，它适用于各种体育运动项目。
二、影响人体运动能力的因素
(一)影响人体无氧代谢运动能力的因素
人体代谢能力存在明显的个体差异。一般说运动员的值高于正常人，且有多种因素影响个体的无氧代谢能力。
1．年龄、性别和肌肉质量的影响
(1)年龄：生长期的机体无氧代谢能力随年龄增长而增大，在20多岁时达最大值，然后逐渐下降，大约每10年下降6％。上述变化无性别差异。
(2)性别：在10秒、30秒、90秒最大输出功的测定中，女子值仅是男子值的65％左右，存在明显的性别差异 (表9-4)。
(3)肌肉质量：最大无氧代谢能力与身体大小有关，尤
其受去脂体重的影响。所以，最大无氧代谢能力的年龄和性别变化，与肌肉质量的差异关系密切。
2．肌肉结构和机能的影响
(1)肌肉形态和肌纤维类型：肌肉形态对肌肉做功能力的影响很大，如肌节的排列和长度、肌纤维长度、肌肉横截面积、肌肉总量等。这些因素影响肌肉执行无氧运动的能力，特别影响功率输出的绝对值。肌纤维类型对无氧代谢能力的影响表现在快肌纤维的比例上，快肌纤维百分比例高的肌肉，收缩时无氧功率输出值大。在无氧代谢供能为主的运动中，快肌纤维越多或横截面积越大，维持最大功率输出的时间会相对延长。总之，高比例快肌纤维和快肌纤维横截面积具有最大瞬时功率和短时间无氧功率占优势的特点。在选材时要注意这种关系。
(2)供能物质含量：短时间全力运动的能量主要来自内源性高能磷酸化合物和肌糖原。从表9-5可见，在短时力竭性运动时，ATP含量下降40％，CP含量接近1.0毫摩尔／千克湿肌，肌糖原含量消耗不到一半。所以，肌糖原含量不可能限制无氧运动能力。曾用针刺活检法和化学分析法研究，提出CP贮量是短时间无氧运动能力的限制因素。近年来用无损的核磁共振法的测定结果认为CP在肌内的作用主要是缓冲ATP和ADP的浓度。无氧运动时肌糖原的储量不是个体无氧运动能力的决定因素。
(3)反应产物的堆积：在最大无氧代谢运动中，糖酵解供能很早启动，由表9-6可见在短时间运动时肌乳酸浓度明显上升，力竭时可高达32毫摩尔／千克湿肌。由乳酸解离出来的H+部分被肌肉缓冲系统中和，但是肌肉无能力中和全部H+，故而使运动力竭后pH从运动前7.0下降到6.3。由于H+竞争Ca2+的结合部位，这使肌动球蛋白横桥循环的形成和运转速率受到阻遏，导致ATP水解速率减慢，肌肉收缩力下降。大量的研究一致指出，在局部肌糖原储备充足情况下，肌内H+堆积是影响无氧运动能力的主要限制因素。
(4)代谢途径的效率：无氧运动时ATP生成速率也依赖凹和糖原分解的代谢能力。在骨骼肌内尤其是在快肌纤维内，有很高的肌酸激酶活性，对肌内CP浓度的变化具有高度应答能力。但是，糖原酵解速率的调节很大程度上受 H+抑制，能够导致糖酵解速率衰减。代谢途径的效率也依赖参与高强度收缩的肌纤维的特性和数目。在极量运动中，快肌纤维有效募集，更能快速分解和再合成ATP。
在无氧运动中限制最大运动能力的生理或生化因素尚不能一一分辨，表9—6总结达到高水平无氧运动能力的肌肉特征以及训练的影响。从中可以看出，大多数限制因素经高强度训练后，获得一定程度的适应性提高。
(5)氧的转运和利用系统：在短时间极量运动中，氧化供能占很小部分。当全力运动时间超过60—90秒时，供氧系统利用氧的能力有改善和提高，经过一个阶段训练后线粒体内有氧代谢供能才会有较大增长。
3．遗传的影响
无氧代谢能力方面的遗传问题所知甚少，但近年已有—些进展。与无氧代谢能力有关的生化参数的遗传度见表9-7。要强调一点，遗传度影响机体对训练的应答，在选材时应注意应答能力表型的变异起作用。
4．训练的影响
机体的训练效果存在很大的个体差异，表9—8提供的资料说明，普通男女成人在接受10秒、90秒高强度间歇训练后，机体的训练适应性变化即训练敏感性存在高水平或低水
平应答的显著个体差别。
在无氧代谢能力训练中，基因型对训练效果的影响作用是通过同卵双生子的研究揭示的。受机体基因型影响，短时间无氧运动能力(如10秒运动时间)的训练效果相对较小，而长时间无氧代谢能力(如90秒运动输出总功)的可训性相对较大(表9-8)，从训练应答比较的变化范围大，说明无氧代谢可训性的个体差异大。这类研究对教练员有重要价值，例如对短时间无氧运动项目的运动员，应当意识到选拔天资高的人更易获得训练效果，对长时间无氧运动能力的提高，应当多从训练因素上找出成功的原因。
(二)影响有氧代谢运动能力的因素
运动员最大有氧代谢运动能力取决于氧转运能力和肌肉利用氧的能力。
1．最大转运氧的能力
决定最大转运氧的能力，有三方面可能的限制因素。
(1)肺转运氧：安静时最大肺通气速率在500毫升／分以上，在最大强度运动时，优秀运动员的值上升到、180升／分以上，并发现此时血氧量不下降或稍下降，故认为肺泡弥散氧的能力不限制最大摄氧量。
(2)血液携氧量：血液携氧量是血红蛋白浓度的函数。当采用血液兴奋剂或高原训练后使血红蛋白浓度上升时，最大摄氧量相应提高。由此推论，血红蛋白可能是最大摄氧量的限制因素。
(3)每分心输出量：每分心输出量是影响最大摄氧量的重要因素。增加每分钟流经肌肉的血容量，可使单位时间血液供氧增多，从而提高最大摄氧量。
2．肌肉利用氧的能力
肌肉利用氧的能力表示肌肉从血液摄取氧并转进线粒体、被代谢氧化利用的量。利用氧能力取决于下列因素：肌肉微血管密度，肌红蛋白含量，线粒体有氧代谢酶活性，线粒体数目和体积，供能物质的选择性利用等。
很难断言哪一种因素更为重要。线粒体有氧代谢酶的最大活性状态直接影响到有氧代谢合成ATP的速度，但发挥酶最大活性的前提是氧转运进线粒体的速度，同时必须有充足的酶催化反应的底物存在。显然，在供氧充足、能量物质储备充足时，影响最大摄氧量的主要因素是有氧代谢酶的活性。采用大强度间歇性耐力训练，能明显增强引起肌细胞内上述生化因素的适应性变化，使肌肉利用氧的能力提高。
3．遗传的影响
高水平的最大摄氧量归咎于训练水平还是先天因素，目
前尚不清楚，但是经耐力训练最大摄氧量增高不超过 15％—20％最大摄氧量，这是最大摄氧量遗传度高(约 80％)决定的。
4．训练的影响
25岁后正常成人，最大摄氧量每10年下降9％，长期从事运动的人下降速率为5％，原因是运动员具有较高的每分输出量，且衰减速度慢。例如耐力训练的人在40岁时能保持相对高的最大摄氧量，在60岁时仍具有相当于非运动员20多岁的最大摄氧量。
由于可训性受遗传度制约，训练对最大摄氧量提高的效果不十分明显(不超过15％—20％)。例如，一名最大摄氧量(45-55毫升氧／千克体重•分)低水平的健康年轻人，经过紧张训练使最大摄氧量提高20％，数值只达到54—66毫升氧／千克体重•分，此值仍低于优秀耐力运动员的平均水平。可见，在耐力运动员选材时，最大摄氧量的可训性是一个不可忽视的因素。
5．性别的影响
男女之间最大摄氧量存在明显差异。采用绝对值(毫升氧／分)表示时，男子平均最大摄氧量为3000-3500，世界级耐力运动员达6080—7000；女子平均值最大摄氧量2000— 3200，世界级耐力运动员可达4000。采用相对值(毫升氧／千克体重•分)表示时，从儿童至老年人平均值，男子是 40—50，女子是32—38。若以瘦体重表示相对值时，则男女之间的差别不明显，男子平均值46-49，女子平均值44— 48。高体脂的人采用瘦体重计算最大摄氧量时，也表现出摄氧量值增高。
6．年龄的影响
最大摄氧量值随年龄改变。在青春期前，男孩稍高于女孩。女子在14—16岁达到最大摄氧量，而男子在19—30岁保持最大摄氧量水平。30岁以后，非运动员明显下降，男子比女子下降得快。
7．高原和高原训练的影响
高原大气压和空气中氧含量下降，引起人体原有的最大摄氧量下降，大约从1200米海拔高度起，每上升1000米相应的最大摄氧量下降10％；在海拔8848米的珠穆朗玛峰上，登山者平均最大摄氧量仅为15毫升氧／千克体重•分，大约是海平面的27％，稍高于维持生命必需的最低耗氧量(7毫升氧／千克体重•分)。
第二节 运动性疲劳的生物化学
随着现代竞技运动水平的提高，比赛的日益激烈，运动员在运动训练过程中承受的负荷越来越高，出现运动性疲劳的机率也更高。运动性疲劳和合理的恢复手段，可促进运动员机能水平提高；相反，过度疲劳不仅影响训练效果，还可能引起各种机能障碍，以致损害运动员的身体健康。因此，了解运动性疲劳产生的机制，对加速和消除运动性疲劳是有积极意义的。
一、运动性疲劳的概念
肌肉运动能力下降是运动性疲劳的基本标志和本质特性。自本世纪以来，研究人员从不同的角度对运动性疲劳进
行了大量的研究，提出运动应激性代谢加强的负效应可能是运动性疲劳发生的根本原因，如代谢基质的耗竭、代谢产物的堆积、代谢环境的酸化。它们通过多种渠道可能引起肌纤维结构完整性、能量供应、神经体液调节等的改变，导致运动肌肉收缩和舒张功能障碍。所以，运动能力下降即疲劳发生是其必然结果。
在1982年的第5届国际运动生物化学会议上，运动性疲劳定义为：“机体的生理过程不能持续其机能在一特定水平或不能维持预定的运动强度。”力竭是疲劳的一种特殊形式，是在疲劳时继续运动，直到肌肉或器官不能维持运动，即为力竭。
这个疲劳定义的特点是：
(1)把疲劳时体内组织、器官的机能水平和运动能力结合起来评定疲劳的发生和疲劳程度；
(2)有助于选择客观指标评定疲劳。
例如，在某一特定水平工作时单一或同时使用心率、血乳酸、最大摄氧量和输出功率来评定疲劳。
二、运动性疲劳发生的部位及变化
运动性疲劳在人体中可分为躯体性疲劳和心理性疲劳，这两种不同性质的疲劳具有不同表现形式。躯体性疲劳主要表现为运动能力下降；心理性疲劳主要表现为行为的改变。人体的各个部位，从中枢大脑皮层细胞到骨骼肌基本收缩单位都能产生疲劳。根据研究结果，将躯体性疲劳分为中枢疲劳和外周疲劳。中枢疲劳是指缺乏动机、中枢神经系统的传递或募集发生改变。外周疲劳包括接点传递、肌肉点活动和肌肉收缩活动能力下降。这里仅阐述躯体性疲劳。
(一)中枢疲劳的生化特点
中枢疲劳发生的部位起于大脑、止于脊髓运动神经元 (图9-1)。
研究证明，动物在运动时如不产生明显疲劳，运动又在稳定状态下进行，脑中的生化变化不明显；如在长时间运动引起疲劳时，中枢神经系统也会产生不同的抑制过程，，并与外周系统的变化相互影响。其生化机制可能是神经细胞机能失调，主要生化特点表现如下：
1．ATP浓度降低，ADP／ATP比值增大，7—氨基丁酸浓度升高。剧烈运动时，ATP浓度下降，ADP稍上升，CP有所减少，氧化酶活性有所升高；在极度疲劳时，氧化酶活性受到抑制，脑组织中琥珀酸脱氢酶活性降低，7-氨基丁酸的
消除过程减弱，琥珀酸在脑组织中的浓度升高，对中枢神经产生抑制作用，使神经细胞机能活动有所降低。
2．血液色氨酸与支链氨基酸(BCAA)浓度比值增高，影响脑中某些神经递质前体(苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸)的含量，使5-羟色胺(5-I-IT)含量升高(表9-9)，对大脑皮层抑制加强，激发倦怠、食欲不振、睡眠紊乱等疲劳症状。
3．运动时体内氨基酸代谢和嘌呤核苷酸循环加强，影响到脑氨含量增多。脑氨增多可引起多种酶活性下降，ATP再合成速率下降，从而出现各种疲劳症状，如思维和意识变异、肌肉无力、呼吸急促等。
(二)外周疲劳的生化特点
外周疲劳发生于神经肌肉接点至骨骼肌收缩蛋白(图 9-2)。
1．神经肌肉接点
应用肌电图技术测定表面动作电位证明，运动性疲劳可能发生在神经一肌肉接点。乙酰胆碱(Ach)是调节运动神经末梢及肌纤维之间必需的神经递质，神经一肌肉极度的兴奋传递障碍与乙酰胆碱释放量和接点部位递质堆积量的变化
有关。
(1)神经肌肉接点前膜释放Ach不足会导致运动终极板的去极化过程不出现，致使骨骼肌细胞不能产生收缩。在短时间、大强度运动过程中，如举重、投掷等爆发力项目运动员的骨骼肌疲劳可能与此有关，这一现象称为“突触前衰竭”。
(2)Ach在接点后膜堆积，导致后膜持续性去极化的代谢障碍。在以乳酸供能为主的运动性疲劳发生过程中，发现接点部位Ach含量增多与乳酸堆积同时存在，故认为在酸化环境下，因胆碱酯酶活性下降使Ach不能迅速水解，会导致肌肉缺乏正常的兴奋、舒张交替，造成做功能力下降。
2．肌细胞膜
细胞膜结构的完整性对细胞正常代谢和功能十分重要。运动时，细胞内外的理化因素直接影响肌细胞膜的形态和功能，与运动性疲劳的发生有密切关系。运动性机械牵拉和化学因素会使细胞膜损伤或通透性暂时增大。化学因素主要指短时间运动的乳酸堆积；长时间运动引起的血浆脂肪酸、儿茶酚胺浓度升高，细胞内糖原耗竭，大量自由基产生等。对细胞膜功能的影响主要体现在： (1)膜上Na+、K+—ATP酶活性受抑制或失活，不能满足细胞内外钾、钠离子的交换，影响膜电位而引起收缩功能降低。在大强度运动时，运动肌钾离子的下降可能是疲劳发展的主要原因。 (2)降低葡萄糖、脂肪酸和乳酸等分子跨膜转运，影响细胞内代谢功能。 (3)阻碍膜上H+和乳酸根转运、Cl-／HCO3-、Na+／H+等膜内外离子交换。 (4)降低Na+、Ca2+-ATP酶活性，使Ca2+输送受阻。 (5)改变膜上多肽类、儿茶酚胺激素受体的构型，等等。
3．肌质网
肌质网终池具有储存Ca2+及调节肌细胞胞浆钙浓度的重要作用。当运动引起肌质网释放钙量减少，和／或肌质网对钙的摄取量减少时，肌动蛋白一肌球蛋白酌相互作用将受制约，从而使肌肉收缩力下降。目前，对钙通道在骨骼肌中的功能并不清楚，一般认为，运动量引起肌质网摄取钙量减少的可能机制与下面几方面有关：
(1)肌细胞中ATP含量减少或邻近肌质网Ca2+—ATP酶定位区域分布的ATP含量减少，使Ca2+—ATP酶缺乏足够的能量供给而无法有效地工作；
(2)酸中毒影响肌质网对钙的摄取速度；
(3)生成酶的抑制剂，使肌质网ca2+-ATP酶活性受到抑制；
(4)自由基生成对肌质网机能可能具有暂时性抑制。
4．代谢因素
肌细胞内的代谢过程为肌球蛋白横桥提供ATP。运动应激时，各种代谢因素的相互干扰可导致代谢供能的减少或中断，而肌肉可能继续消耗ATP，直至强直。代谢造成的疲劳主要表现在以下几方面：
(1)能源物质的消耗：如10秒钟内运动的最大功率输出、力量的下降与CP储量减少并行发生。长时间运动可使体内糖原大量消耗；糖原消耗越多，疲劳症状越明显。一旦糖储量下降而使脂肪酸大量参与供能，做功能力随之下降；同时还会因血糖水平低下引起中枢供能不足，并发中枢疲劳；
(2)代谢产物堆积：大强度运动会引起肌肉乳酸生成增多。乳酸在体内的堆积可通过多种途径影响肌肉张力和ATP生成(表9-10)，引起运动性疲劳。
骨骼肌收缩过程中，可能出现的代谢物积累及其对力量产生的影响见表9-11。
由于运动性疲劳的发生机制是一个多元、综合、复杂的系统，是多因素的综合，一个或同时几个因素的变化相互作用导致疲劳出现，故国内外学者从各自的科学实验和学术观点出发，先后提出了多种假说，但至今仍是有待深入研究的重要课题。
三、不同时间全力运动和不同代谢类型运动项目疲劳的代谢特点
(一)不同时间全力运动疲劳时的代谢特点
不同时间最大强度运动时发生疲劳的原因和特点可归纳为表9-12。
从表9-12可见，在不同时间全力运动时疲劳发生的代谢原因不同。因此，在训练实际中，要针对产生疲劳的原因来采取相应的抗疲劳措施。
(二)不同代谢类型运动项目疲劳时的代谢特点
1．无氧运动疲劳的代谢特点
无氧代谢运动所引起的疲劳主要与磷酸原消耗、乳酸生成和积累有关。在运动至力竭时，磷酸肌酸浓度接近耗尽，ATP浓度下降量可多达开始量的30％-40％；血乳酸浓度明显增高。以不同时间作一次性运动达到疲劳时，检测到血乳酸最高值为18毫摩尔／升左右。此外，血氨浓度上升也是引起短时间、大强度运动性疲劳的因素。
2．有氧运动疲劳的代谢特点
有氧代谢运动的疲劳与肌糖原大量消耗、血糖浓度下降、体温升高和脱水、无机盐丢失有关。
当运动时间长于15分钟时，体温和肌肉温度可达最高；目此体温调节成为疲劳的主要因素。在60分钟以内的运动时，肌糖原明显消耗；当以70％最大摄氧量强度运动至疲劳时，肌糖原消耗最明显，成为疲劳的主要原因。当运动时 间长于2-3小时时，血糖浓度有可能下降，以至影响到神 经机能。同时，由于运动促使体温升高及排汗，造成脱水和电解质紊乱，激素对细胞水平代谢调节的失调等导致疲劳。
以上均是有氧代谢运动项目产生疲劳的重要因素。不同代谢 类型运动疲劳的代谢特点归纳如表9-13。
第三节 运动后恢复的生物化学
运动后身体的恢复质量是机能水平是否提高和能否继续训练的关键。因此，训练效果的获得是在恢复期中，运动后能量物质的恢复是研究恢复的主要内容。能量物质恢复的一般规律是超量恢复。
一、超量恢复概述
超量恢复也称超量代偿。有关运动时和运动后休息期间
能量物质消耗和恢复过程的超量恢复学说，是由前苏联学者雅姆波斯卡娅提出来的。她的研究证明：
(1)在适宜的刺激强度下，运动肌糖原消耗量随刺激强度增大而增加；
(2)在恢复期的一个阶段中，会出现被消耗的物质超过原来数量的恢复阶段，称为超量恢复；
(3)超量恢复的数量与消耗过程有关，在一定范围内，消耗越多，超量恢复效果越明显。
此后，许多运动生化工作者对肌肉中磷酸肌酸、肌肉蛋白质、肌红蛋白、磷脂、酶活性的超量恢复过程进行了研究，进一步证实超量恢复的基本规律是客观存在的；并且不同物质超量恢复的速度不同。由此提出：
(1)肌肉活动时消耗物质的超量恢复原理(图9-3)；
(2)运动后恢复期物质恢复的异时性原理(图9-4)。
二、超量恢复原理的应用
不同能源物质在运动时的消耗速率和恢复时间是不相同的，而不同专项运动对消耗能源物质的要求不同，这就成为选择休息间歇、掌握负荷强度和量度的一个重要依据和指标。目前认为可以根据不同能量物质恢复的速率来安排不同专项练习的间歇休息时间；而超量恢复则是课后休息期至下次训练时应掌握的指标。
(一)确定训练课运动间歇的依据
在训练课中，如何选择最适宜的休息间歇以保证完成训练量，又取得良好的训练效果，是值得注意的问题。在训练课中被消耗的能量物质和产生的酸性代谢产物，在运动间歇休息期恢复或消除。能量物质的恢复通常用半时反应(Re- actionofHalfTime)表示，半时反应是指恢复运动时消耗物质二分之一所需要的时间。
1．磷酸原恢复规律的应用
目前研究较为清楚的是磷酸原恢复。在10秒全力运动中消耗ATP和大部分CP，运动后其恢复规律见表9-14。
研究表明，磷酸原恢复一半的时间为20—30秒，力竭性运动后30秒CP恢复约70％，基本恢复的时限为2—5分钟。这意味着在10秒以内全力运动的训练中，二次运动的间歇时间不能短于30秒，保证磷酸原在尽可能短的时间内，至少恢复一半以上，就可以维持预定的运动强度。组间休息间歇控制在磷酸原完全恢复时。由表9-15可见，组休息间歇在4—5分钟为宜，使机体活动在一个新的起点开始。
2．乳酸消除规律的应用
如果运动肌中有大量的乳酸生成，则选择氢离子透过肌膜达二分之一量的时间，作为适宜休息间歇的最适宜的时间。目前研究结果认为，30秒全力运动的半时反应为60秒，因此，最适宜的休息间歇为60秒左右。1分钟全力运动后，半时反应约为3—4分钟，因此，休息时间要长达 4—5分钟。最大乳酸生成的成组练习为4X100米跑，跑后血乳酸消除的最佳半时反应为15分钟左右，‘活动性休息有助于乳酸的消除速度加快。在运动后恢复期，乳酸的消除速率受休息方式影响。活动性休息中血乳酸消除的半时反应为 11分钟，恢复至安静水平约1小时，而休息性恢复中乳酸消除的半时反应需要25分钟，恢复至安静水平则需要2小时。实验证明，进行轻量的活动(如散步、慢跑)比静坐和躺卧休息方式乳酸的消除速度快(图9-5)。因为轻量活动时，血液循环较快，输送至肌肉中的氧较静坐时多，肌肉中代谢水平也较高一些，有利于乳酸消除。
训练课后适宜的休息方式影响血乳酸恢复至安静时水平，如静坐需1-2小时；而进行慢跑或增加一些恢复性措施，如按摩、热水浴、碱性食品等，则仅需30分至1小时即可。
(二)训练期糖原超量恢复的应用
在训练期应根据体内糖储备消耗的代谢特点，合理补充糖膳食，可以加速糖原恢复过程。采用糖膳食与运动配合以导致肌糖原储备大大增加的方法，称为糖原负荷法。增加肌糖原储量能提高速度耐力或耐力的运动成绩。例如马拉松跑运动员在赛前一周至三日前，以较快速度跑20公里，大量消耗肌糖原，然后降低负荷量和强度，赛前3-4天连续吃糖类食物，如淀粉、蜂蜜、蔗糖或葡萄糖等，每日量达到600克左右为宜。这样在赛前肌糖原数量可出现明显的超量恢复，由原来每千克湿肌含肌糖原1—2克增至3—4克，有助于运动员创造优异的运动成绩。
肌糖原超量恢复与膳食及运动模式有关，让受试者以75％最大摄氧量做单腿自行车活动，直至力竭，另一腿为安静对照。在运动后连续3天休息兼高糖膳食，结果运动腿肌糖原数量超过安静时水平，是安静腿的两倍，而安静腿肌糖原水平只是稍有波动。上述研究揭示了肌糖原储备增多的可能性，膳食糖和运动相结合，引起肌糖原水平增高，比单独高糖膳食后多得多，糖原量高达4—5克％，说明运动后肌糖原超量恢复与肌糖原储备的消耗量有关。
肌糖原超量恢复的快慢和数量依赖于食物补充。高糖膳食后肌糖原每分钟合成速率为40微摩尔葡萄糖／千克湿肌，是缺糖膳食下合成速度的8倍，24小时后恢复正常，以后超过安静水平。运动后高糖膳食明显引起肌糖原超量恢复的机理是：胰岛素对糖的应答增强，表现为葡萄糖和胰岛素激活糖原合成酶，使糖原合成酶对6-磷酸葡萄糖敏感性提高；促进葡萄糖转运，增强了葡萄糖对糖原合成酶的效益和提高 6-磷酸葡萄糖水平，改善了糖耐量。经常从事体育训练的人，由于肌肉对胰岛素的敏感性提高，糖原合成酶和己糖激酶的最大活性随训练水平的提高而增加，糖原合成酶保持较高的活化敏感性。这部分说明了长跑运动员具有较高肌糖原水平，以及为什么不需要执行力竭性运动，只需跑步就可以使肌糖原超量恢复。训练有素的运动员，在大运动量后吃普通膳食，肌糖原水平也较高，也是这个原因。
由于人体内最大肌糖原合成速率仅是最大糖原分解速率的1％，所以，运动后肌糖原恢复相应需要较长的时间。
1．持续性耐力训练后肌糖原的超量恢复
从图9—6可见，由于膳食条件不同，恢复速度和数量都不同，肌糖原的完全恢复需要高糖膳食，要46小时才能完成。前10小时恢复速度最快，因为这时体内糖异生作用较强，肌肉中糖原合成酶活性较高。所以在耐力性运动后，为了加速糖原恢复，要注意恢复初期10小时，尤其要注意运动后2小时内增加食糖量，在随后的46小时至5天内都要注意食用高糖膳食。食用高蛋白和高脂肪膳食，对肌糖原恢
2．大强度间歇性耐力运动后肌糖原的恢复
从图9—7中可见，在恢复初期2小时内，不吃食物也有肌糖原恢复；2小时以后，食普通膳食和吃高糖膳食对肌糖原恢复的影响差异不大；在前5小时恢复速度最快，24小时后即可完全恢复。间歇运动与持续运动时肌糖原恢复的不同是由于在高强度间歇运动后，不会像长时间运动那样大量消耗肌糖原，以致降低血糖。间歇运动后血糖上升，血乳酸也较高，血糖可用于合成肌糖原，血乳酸也可经肝中糖异生作用转变为葡萄糖而被肌肉利用，所以在运动后饥饿的2小时期间或补充普通膳食的前5小时，肌糖原都有较大量的恢复。
运动后恢复期，肝糖原恢复与饮食有关。运动后摄取高糖饮食，能促进肝糖原合成加快，摄取果糖后在肝内转变成糖原的能力比摄取葡萄糖高3—4倍。而口服葡萄糖大多通过肝脏，用于肌糖原的合成。
蛋白质消耗后的恢复比之糖原需要更多的时间。在恢复期，食物中蛋白质的供给量要充足，尤其在力量训练期间，要合理增加动物蛋白摄人量。
思考题
1．试分析无氧代谢运动能力的影响因素。
2．试分析有氧代谢运动能力的影响因素。
3．何谓运动性疲劳?试结合体育项目特点分析运动性疲劳的主要生化因素。
4．何谓超量恢复?试述超量恢复的基本特征。
5．试分析长时间持续运动后肌糖原恢复的特点。
6．试分析大强度间歇性耐力运动后肌糖原恢复的特点。
7．在运动后恢复期乳酸的消除速率受哪些因素影响?试分析说明。源自:我爱单车 作者:傅先生
第一节 运动能力的代谢基础
运动时能量的供给、转移和利用是以ATP为中心的。在ATP酶的催化下，ATP分子水解，释放的能量供肌肉收缩。其他能量物质如磷酸肌酸、糖、脂肪和蛋白质等则需通过一系列分解代谢反应，释放能量供ADP磷酸化合成ATP，以维持运动时ATP供能的相对稳定。因此，能量代谢过程是运动能力的基础，而骨骼肌ATP的再合成速度是影响运动能力的最重要因素。
一、运动的代谢特点
骨骼肌的供能体系包括三个彼此关联的供能系统，即磷酸原系统、糖酵解系统和有氧氧化系统。不同体育项目运动时，由于运动强度、运动时间和参与收缩的肌肉类型不同，故运动时物质代谢和能量代谢的特点也不同。
(一)各体育项目的代谢类型
根据运动时物质和能量代谢体系，可把竞技体育项目分属为五种代谢类型，即：
(1)磷酸原代谢类型；
(2)磷酸原一糖酵解代谢类型；
(3)糖酵解代谢类型；
(4)糖酵解一有氧代谢类型；
(5)有氧代谢类型(表9-1)。
在按代谢类型分类时，应当注意，人体内代谢过程是相互联系、相互制约、相互调节的统一连续过程。因此，分类依据以运动时起主要作用的代谢而定，并以骨骼肌代谢类型为命名主体。
(二)不同训练方法的能量代谢特点
由于不同运动项目中起主导作用的能量系统不同，在选择训练方法和掌握运动量时，必须知道训练方法的供能代谢分布特点，从而较为科学地制定训练计划。表9-2列举10种常用的训练方法及其可发展的能量系统的参考比例。在实际中经常采用不同时间全力运动的训练方式，它发展的能量系统相对比值见表9-3中，运动形式可以根据运动技能和要求加以选择，所以，它适用于各种体育运动项目。
二、影响人体运动能力的因素
(一)影响人体无氧代谢运动能力的因素
人体代谢能力存在明显的个体差异。一般说运动员的值高于正常人，且有多种因素影响个体的无氧代谢能力。
1．年龄、性别和肌肉质量的影响
(1)年龄：生长期的机体无氧代谢能力随年龄增长而增大，在20多岁时达最大值，然后逐渐下降，大约每10年下降6％。上述变化无性别差异。
(2)性别：在10秒、30秒、90秒最大输出功的测定中，女子值仅是男子值的65％左右，存在明显的性别差异 (表9-4)。
(3)肌肉质量：最大无氧代谢能力与身体大小有关，尤
其受去脂体重的影响。所以，最大无氧代谢能力的年龄和性别变化，与肌肉质量的差异关系密切。
2．肌肉结构和机能的影响
(1)肌肉形态和肌纤维类型：肌肉形态对肌肉做功能力的影响很大，如肌节的排列和长度、肌纤维长度、肌肉横截面积、肌肉总量等。这些因素影响肌肉执行无氧运动的能力，特别影响功率输出的绝对值。肌纤维类型对无氧代谢能力的影响表现在快肌纤维的比例上，快肌纤维百分比例高的肌肉，收缩时无氧功率输出值大。在无氧代谢供能为主的运动中，快肌纤维越多或横截面积越大，维持最大功率输出的时间会相对延长。总之，高比例快肌纤维和快肌纤维横截面积具有最大瞬时功率和短时间无氧功率占优势的特点。在选材时要注意这种关系。
(2)供能物质含量：短时间全力运动的能量主要来自内源性高能磷酸化合物和肌糖原。从表9-5可见，在短时力竭性运动时，ATP含量下降40％，CP含量接近1.0毫摩尔／千克湿肌，肌糖原含量消耗不到一半。所以，肌糖原含量不可能限制无氧运动能力。曾用针刺活检法和化学分析法研究，提出CP贮量是短时间无氧运动能力的限制因素。近年来用无损的核磁共振法的测定结果认为CP在肌内的作用主要是缓冲ATP和ADP的浓度。无氧运动时肌糖原的储量不是个体无氧运动能力的决定因素。
(3)反应产物的堆积：在最大无氧代谢运动中，糖酵解供能很早启动，由表9-6可见在短时间运动时肌乳酸浓度明显上升，力竭时可高达32毫摩尔／千克湿肌。由乳酸解离出来的H+部分被肌肉缓冲系统中和，但是肌肉无能力中和全部H+，故而使运动力竭后pH从运动前7.0下降到6.3。由于H+竞争Ca2+的结合部位，这使肌动球蛋白横桥循环的形成和运转速率受到阻遏，导致ATP水解速率减慢，肌肉收缩力下降。大量的研究一致指出，在局部肌糖原储备充足情况下，肌内H+堆积是影响无氧运动能力的主要限制因素。
(4)代谢途径的效率：无氧运动时ATP生成速率也依赖凹和糖原分解的代谢能力。在骨骼肌内尤其是在快肌纤维内，有很高的肌酸激酶活性，对肌内CP浓度的变化具有高度应答能力。但是，糖原酵解速率的调节很大程度上受 H+抑制，能够导致糖酵解速率衰减。代谢途径的效率也依赖参与高强度收缩的肌纤维的特性和数目。在极量运动中，快肌纤维有效募集，更能快速分解和再合成ATP。
在无氧运动中限制最大运动能力的生理或生化因素尚不能一一分辨，表9—6总结达到高水平无氧运动能力的肌肉特征以及训练的影响。从中可以看出，大多数限制因素经高强度训练后，获得一定程度的适应性提高。
(5)氧的转运和利用系统：在短时间极量运动中，氧化供能占很小部分。当全力运动时间超过60—90秒时，供氧系统利用氧的能力有改善和提高，经过一个阶段训练后线粒体内有氧代谢供能才会有较大增长。
3．遗传的影响
无氧代谢能力方面的遗传问题所知甚少，但近年已有—些进展。与无氧代谢能力有关的生化参数的遗传度见表9-7。要强调一点，遗传度影响机体对训练的应答，在选材时应注意应答能力表型的变异起作用。
4．训练的影响
机体的训练效果存在很大的个体差异，表9—8提供的资料说明，普通男女成人在接受10秒、90秒高强度间歇训练后，机体的训练适应性变化即训练敏感性存在高水平或低水
平应答的显著个体差别。
在无氧代谢能力训练中，基因型对训练效果的影响作用是通过同卵双生子的研究揭示的。受机体基因型影响，短时间无氧运动能力(如10秒运动时间)的训练效果相对较小，而长时间无氧代谢能力(如90秒运动输出总功)的可训性相对较大(表9-8)，从训练应答比较的变化范围大，说明无氧代谢可训性的个体差异大。这类研究对教练员有重要价值，例如对短时间无氧运动项目的运动员，应当意识到选拔天资高的人更易获得训练效果，对长时间无氧运动能力的提高，应当多从训练因素上找出成功的原因。
(二)影响有氧代谢运动能力的因素
运动员最大有氧代谢运动能力取决于氧转运能力和肌肉利用氧的能力。
1．最大转运氧的能力
决定最大转运氧的能力，有三方面可能的限制因素。
(1)肺转运氧：安静时最大肺通气速率在500毫升／分以上，在最大强度运动时，优秀运动员的值上升到、180升／分以上，并发现此时血氧量不下降或稍下降，故认为肺泡弥散氧的能力不限制最大摄氧量。
(2)血液携氧量：血液携氧量是血红蛋白浓度的函数。当采用血液兴奋剂或高原训练后使血红蛋白浓度上升时，最大摄氧量相应提高。由此推论，血红蛋白可能是最大摄氧量的限制因素。
(3)每分心输出量：每分心输出量是影响最大摄氧量的重要因素。增加每分钟流经肌肉的血容量，可使单位时间血液供氧增多，从而提高最大摄氧量。
2．肌肉利用氧的能力
肌肉利用氧的能力表示肌肉从血液摄取氧并转进线粒体、被代谢氧化利用的量。利用氧能力取决于下列因素：肌肉微血管密度，肌红蛋白含量，线粒体有氧代谢酶活性，线粒体数目和体积，供能物质的选择性利用等。
很难断言哪一种因素更为重要。线粒体有氧代谢酶的最大活性状态直接影响到有氧代谢合成ATP的速度，但发挥酶最大活性的前提是氧转运进线粒体的速度，同时必须有充足的酶催化反应的底物存在。显然，在供氧充足、能量物质储备充足时，影响最大摄氧量的主要因素是有氧代谢酶的活性。采用大强度间歇性耐力训练，能明显增强引起肌细胞内上述生化因素的适应性变化，使肌肉利用氧的能力提高。
3．遗传的影响
高水平的最大摄氧量归咎于训练水平还是先天因素，目
前尚不清楚，但是经耐力训练最大摄氧量增高不超过 15％—20％最大摄氧量，这是最大摄氧量遗传度高(约 80％)决定的。
4．训练的影响
25岁后正常成人，最大摄氧量每10年下降9％，长期从事运动的人下降速率为5％，原因是运动员具有较高的每分输出量，且衰减速度慢。例如耐力训练的人在40岁时能保持相对高的最大摄氧量，在60岁时仍具有相当于非运动员20多岁的最大摄氧量。
由于可训性受遗传度制约，训练对最大摄氧量提高的效果不十分明显(不超过15％—20％)。例如，一名最大摄氧量(45-55毫升氧／千克体重•分)低水平的健康年轻人，经过紧张训练使最大摄氧量提高20％，数值只达到54—66毫升氧／千克体重•分，此值仍低于优秀耐力运动员的平均水平。可见，在耐力运动员选材时，最大摄氧量的可训性是一个不可忽视的因素。
5．性别的影响
男女之间最大摄氧量存在明显差异。采用绝对值(毫升氧／分)表示时，男子平均最大摄氧量为3000-3500，世界级耐力运动员达6080—7000；女子平均值最大摄氧量2000— 3200，世界级耐力运动员可达4000。采用相对值(毫升氧／千克体重•分)表示时，从儿童至老年人平均值，男子是 40—50，女子是32—38。若以瘦体重表示相对值时，则男女之间的差别不明显，男子平均值46-49，女子平均值44— 48。高体脂的人采用瘦体重计算最大摄氧量时，也表现出摄氧量值增高。
6．年龄的影响
最大摄氧量值随年龄改变。在青春期前，男孩稍高于女孩。女子在14—16岁达到最大摄氧量，而男子在19—30岁保持最大摄氧量水平。30岁以后，非运动员明显下降，男子比女子下降得快。
7．高原和高原训练的影响
高原大气压和空气中氧含量下降，引起人体原有的最大摄氧量下降，大约从1200米海拔高度起，每上升1000米相应的最大摄氧量下降10％；在海拔8848米的珠穆朗玛峰上，登山者平均最大摄氧量仅为15毫升氧／千克体重•分，大约是海平面的27％，稍高于维持生命必需的最低耗氧量(7毫升氧／千克体重•分)。
第二节 运动性疲劳的生物化学
随着现代竞技运动水平的提高，比赛的日益激烈，运动员在运动训练过程中承受的负荷越来越高，出现运动性疲劳的机率也更高。运动性疲劳和合理的恢复手段，可促进运动员机能水平提高；相反，过度疲劳不仅影响训练效果，还可能引起各种机能障碍，以致损害运动员的身体健康。因此，了解运动性疲劳产生的机制，对加速和消除运动性疲劳是有积极意义的。
一、运动性疲劳的概念
肌肉运动能力下降是运动性疲劳的基本标志和本质特性。自本世纪以来，研究人员从不同的角度对运动性疲劳进
行了大量的研究，提出运动应激性代谢加强的负效应可能是运动性疲劳发生的根本原因，如代谢基质的耗竭、代谢产物的堆积、代谢环境的酸化。它们通过多种渠道可能引起肌纤维结构完整性、能量供应、神经体液调节等的改变，导致运动肌肉收缩和舒张功能障碍。所以，运动能力下降即疲劳发生是其必然结果。
在1982年的第5届国际运动生物化学会议上，运动性疲劳定义为：“机体的生理过程不能持续其机能在一特定水平或不能维持预定的运动强度。”力竭是疲劳的一种特殊形式，是在疲劳时继续运动，直到肌肉或器官不能维持运动，即为力竭。
这个疲劳定义的特点是：
(1)把疲劳时体内组织、器官的机能水平和运动能力结合起来评定疲劳的发生和疲劳程度；
(2)有助于选择客观指标评定疲劳。
例如，在某一特定水平工作时单一或同时使用心率、血乳酸、最大摄氧量和输出功率来评定疲劳。
二、运动性疲劳发生的部位及变化
运动性疲劳在人体中可分为躯体性疲劳和心理性疲劳，这两种不同性质的疲劳具有不同表现形式。躯体性疲劳主要表现为运动能力下降；心理性疲劳主要表现为行为的改变。人体的各个部位，从中枢大脑皮层细胞到骨骼肌基本收缩单位都能产生疲劳。根据研究结果，将躯体性疲劳分为中枢疲劳和外周疲劳。中枢疲劳是指缺乏动机、中枢神经系统的传递或募集发生改变。外周疲劳包括接点传递、肌肉点活动和肌肉收缩活动能力下降。这里仅阐述躯体性疲劳。
(一)中枢疲劳的生化特点
中枢疲劳发生的部位起于大脑、止于脊髓运动神经元 (图9-1)。
研究证明，动物在运动时如不产生明显疲劳，运动又在稳定状态下进行，脑中的生化变化不明显；如在长时间运动引起疲劳时，中枢神经系统也会产生不同的抑制过程，，并与外周系统的变化相互影响。其生化机制可能是神经细胞机能失调，主要生化特点表现如下：
1．ATP浓度降低，ADP／ATP比值增大，7—氨基丁酸浓度升高。剧烈运动时，ATP浓度下降，ADP稍上升，CP有所减少，氧化酶活性有所升高；在极度疲劳时，氧化酶活性受到抑制，脑组织中琥珀酸脱氢酶活性降低，7-氨基丁酸的
消除过程减弱，琥珀酸在脑组织中的浓度升高，对中枢神经产生抑制作用，使神经细胞机能活动有所降低。
2．血液色氨酸与支链氨基酸(BCAA)浓度比值增高，影响脑中某些神经递质前体(苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸)的含量，使5-羟色胺(5-I-IT)含量升高(表9-9)，对大脑皮层抑制加强，激发倦怠、食欲不振、睡眠紊乱等疲劳症状。
3．运动时体内氨基酸代谢和嘌呤核苷酸循环加强，影响到脑氨含量增多。脑氨增多可引起多种酶活性下降，ATP再合成速率下降，从而出现各种疲劳症状，如思维和意识变异、肌肉无力、呼吸急促等。
(二)外周疲劳的生化特点
外周疲劳发生于神经肌肉接点至骨骼肌收缩蛋白(图 9-2)。
1．神经肌肉接点
应用肌电图技术测定表面动作电位证明，运动性疲劳可能发生在神经一肌肉接点。乙酰胆碱(Ach)是调节运动神经末梢及肌纤维之间必需的神经递质，神经一肌肉极度的兴奋传递障碍与乙酰胆碱释放量和接点部位递质堆积量的变化
有关。
(1)神经肌肉接点前膜释放Ach不足会导致运动终极板的去极化过程不出现，致使骨骼肌细胞不能产生收缩。在短时间、大强度运动过程中，如举重、投掷等爆发力项目运动员的骨骼肌疲劳可能与此有关，这一现象称为“突触前衰竭”。
(2)Ach在接点后膜堆积，导致后膜持续性去极化的代谢障碍。在以乳酸供能为主的运动性疲劳发生过程中，发现接点部位Ach含量增多与乳酸堆积同时存在，故认为在酸化环境下，因胆碱酯酶活性下降使Ach不能迅速水解，会导致肌肉缺乏正常的兴奋、舒张交替，造成做功能力下降。
2．肌细胞膜
细胞膜结构的完整性对细胞正常代谢和功能十分重要。运动时，细胞内外的理化因素直接影响肌细胞膜的形态和功能，与运动性疲劳的发生有密切关系。运动性机械牵拉和化学因素会使细胞膜损伤或通透性暂时增大。化学因素主要指短时间运动的乳酸堆积；长时间运动引起的血浆脂肪酸、儿茶酚胺浓度升高，细胞内糖原耗竭，大量自由基产生等。对细胞膜功能的影响主要体现在： (1)膜上Na+、K+—ATP酶活性受抑制或失活，不能满足细胞内外钾、钠离子的交换，影响膜电位而引起收缩功能降低。在大强度运动时，运动肌钾离子的下降可能是疲劳发展的主要原因。 (2)降低葡萄糖、脂肪酸和乳酸等分子跨膜转运，影响细胞内代谢功能。 (3)阻碍膜上H+和乳酸根转运、Cl-／HCO3-、Na+／H+等膜内外离子交换。 (4)降低Na+、Ca2+-ATP酶活性，使Ca2+输送受阻。 (5)改变膜上多肽类、儿茶酚胺激素受体的构型，等等。
3．肌质网
肌质网终池具有储存Ca2+及调节肌细胞胞浆钙浓度的重要作用。当运动引起肌质网释放钙量减少，和／或肌质网对钙的摄取量减少时，肌动蛋白一肌球蛋白酌相互作用将受制约，从而使肌肉收缩力下降。目前，对钙通道在骨骼肌中的功能并不清楚，一般认为，运动量引起肌质网摄取钙量减少的可能机制与下面几方面有关：
(1)肌细胞中ATP含量减少或邻近肌质网Ca2+—ATP酶定位区域分布的ATP含量减少，使Ca2+—ATP酶缺乏足够的能量供给而无法有效地工作；
(2)酸中毒影响肌质网对钙的摄取速度；
(3)生成酶的抑制剂，使肌质网ca2+-ATP酶活性受到抑制；
(4)自由基生成对肌质网机能可能具有暂时性抑制。
4．代谢因素
肌细胞内的代谢过程为肌球蛋白横桥提供ATP。运动应激时，各种代谢因素的相互干扰可导致代谢供能的减少或中断，而肌肉可能继续消耗ATP，直至强直。代谢造成的疲劳主要表现在以下几方面：
(1)能源物质的消耗：如10秒钟内运动的最大功率输出、力量的下降与CP储量减少并行发生。长时间运动可使体内糖原大量消耗；糖原消耗越多，疲劳症状越明显。一旦糖储量下降而使脂肪酸大量参与供能，做功能力随之下降；同时还会因血糖水平低下引起中枢供能不足，并发中枢疲劳；
(2)代谢产物堆积：大强度运动会引起肌肉乳酸生成增多。乳酸在体内的堆积可通过多种途径影响肌肉张力和ATP生成(表9-10)，引起运动性疲劳。
骨骼肌收缩过程中，可能出现的代谢物积累及其对力量产生的影响见表9-11。
由于运动性疲劳的发生机制是一个多元、综合、复杂的系统，是多因素的综合，一个或同时几个因素的变化相互作用导致疲劳出现，故国内外学者从各自的科学实验和学术观点出发，先后提出了多种假说，但至今仍是有待深入研究的重要课题。
三、不同时间全力运动和不同代谢类型运动项目疲劳的代谢特点
(一)不同时间全力运动疲劳时的代谢特点
不同时间最大强度运动时发生疲劳的原因和特点可归纳为表9-12。
从表9-12可见，在不同时间全力运动时疲劳发生的代谢原因不同。因此，在训练实际中，要针对产生疲劳的原因来采取相应的抗疲劳措施。
(二)不同代谢类型运动项目疲劳时的代谢特点
1．无氧运动疲劳的代谢特点
无氧代谢运动所引起的疲劳主要与磷酸原消耗、乳酸生成和积累有关。在运动至力竭时，磷酸肌酸浓度接近耗尽，ATP浓度下降量可多达开始量的30％-40％；血乳酸浓度明显增高。以不同时间作一次性运动达到疲劳时，检测到血乳酸最高值为18毫摩尔／升左右。此外，血氨浓度上升也是引起短时间、大强度运动性疲劳的因素。
2．有氧运动疲劳的代谢特点
有氧代谢运动的疲劳与肌糖原大量消耗、血糖浓度下降、体温升高和脱水、无机盐丢失有关。
当运动时间长于15分钟时，体温和肌肉温度可达最高；目此体温调节成为疲劳的主要因素。在60分钟以内的运动时，肌糖原明显消耗；当以70％最大摄氧量强度运动至疲劳时，肌糖原消耗最明显，成为疲劳的主要原因。当运动时 间长于2-3小时时，血糖浓度有可能下降，以至影响到神 经机能。同时，由于运动促使体温升高及排汗，造成脱水和电解质紊乱，激素对细胞水平代谢调节的失调等导致疲劳。
以上均是有氧代谢运动项目产生疲劳的重要因素。不同代谢 类型运动疲劳的代谢特点归纳如表9-13。
第三节 运动后恢复的生物化学
运动后身体的恢复质量是机能水平是否提高和能否继续训练的关键。因此，训练效果的获得是在恢复期中，运动后能量物质的恢复是研究恢复的主要内容。能量物质恢复的一般规律是超量恢复。
一、超量恢复概述
超量恢复也称超量代偿。有关运动时和运动后休息期间
能量物质消耗和恢复过程的超量恢复学说，是由前苏联学者雅姆波斯卡娅提出来的。她的研究证明：
(1)在适宜的刺激强度下，运动肌糖原消耗量随刺激强度增大而增加；
(2)在恢复期的一个阶段中，会出现被消耗的物质超过原来数量的恢复阶段，称为超量恢复；
(3)超量恢复的数量与消耗过程有关，在一定范围内，消耗越多，超量恢复效果越明显。
此后，许多运动生化工作者对肌肉中磷酸肌酸、肌肉蛋白质、肌红蛋白、磷脂、酶活性的超量恢复过程进行了研究，进一步证实超量恢复的基本规律是客观存在的；并且不同物质超量恢复的速度不同。由此提出：
(1)肌肉活动时消耗物质的超量恢复原理(图9-3)；
(2)运动后恢复期物质恢复的异时性原理(图9-4)。
二、超量恢复原理的应用
不同能源物质在运动时的消耗速率和恢复时间是不相同的，而不同专项运动对消耗能源物质的要求不同，这就成为选择休息间歇、掌握负荷强度和量度的一个重要依据和指标。目前认为可以根据不同能量物质恢复的速率来安排不同专项练习的间歇休息时间；而超量恢复则是课后休息期至下次训练时应掌握的指标。
(一)确定训练课运动间歇的依据
在训练课中，如何选择最适宜的休息间歇以保证完成训练量，又取得良好的训练效果，是值得注意的问题。在训练课中被消耗的能量物质和产生的酸性代谢产物，在运动间歇休息期恢复或消除。能量物质的恢复通常用半时反应(Re- actionofHalfTime)表示，半时反应是指恢复运动时消耗物质二分之一所需要的时间。
1．磷酸原恢复规律的应用
目前研究较为清楚的是磷酸原恢复。在10秒全力运动中消耗ATP和大部分CP，运动后其恢复规律见表9-14。
研究表明，磷酸原恢复一半的时间为20—30秒，力竭性运动后30秒CP恢复约70％，基本恢复的时限为2—5分钟。这意味着在10秒以内全力运动的训练中，二次运动的间歇时间不能短于30秒，保证磷酸原在尽可能短的时间内，至少恢复一半以上，就可以维持预定的运动强度。组间休息间歇控制在磷酸原完全恢复时。由表9-15可见，组休息间歇在4—5分钟为宜，使机体活动在一个新的起点开始。
2．乳酸消除规律的应用
如果运动肌中有大量的乳酸生成，则选择氢离子透过肌膜达二分之一量的时间，作为适宜休息间歇的最适宜的时间。目前研究结果认为，30秒全力运动的半时反应为60秒，因此，最适宜的休息间歇为60秒左右。1分钟全力运动后，半时反应约为3—4分钟，因此，休息时间要长达 4—5分钟。最大乳酸生成的成组练习为4X100米跑，跑后血乳酸消除的最佳半时反应为15分钟左右，‘活动性休息有助于乳酸的消除速度加快。在运动后恢复期，乳酸的消除速率受休息方式影响。活动性休息中血乳酸消除的半时反应为 11分钟，恢复至安静水平约1小时，而休息性恢复中乳酸消除的半时反应需要25分钟，恢复至安静水平则需要2小时。实验证明，进行轻量的活动(如散步、慢跑)比静坐和躺卧休息方式乳酸的消除速度快(图9-5)。因为轻量活动时，血液循环较快，输送至肌肉中的氧较静坐时多，肌肉中代谢水平也较高一些，有利于乳酸消除。
训练课后适宜的休息方式影响血乳酸恢复至安静时水平，如静坐需1-2小时；而进行慢跑或增加一些恢复性措施，如按摩、热水浴、碱性食品等，则仅需30分至1小时即可。
(二)训练期糖原超量恢复的应用
在训练期应根据体内糖储备消耗的代谢特点，合理补充糖膳食，可以加速糖原恢复过程。采用糖膳食与运动配合以导致肌糖原储备大大增加的方法，称为糖原负荷法。增加肌糖原储量能提高速度耐力或耐力的运动成绩。例如马拉松跑运动员在赛前一周至三日前，以较快速度跑20公里，大量消耗肌糖原，然后降低负荷量和强度，赛前3-4天连续吃糖类食物，如淀粉、蜂蜜、蔗糖或葡萄糖等，每日量达到600克左右为宜。这样在赛前肌糖原数量可出现明显的超量恢复，由原来每千克湿肌含肌糖原1—2克增至3—4克，有助于运动员创造优异的运动成绩。
肌糖原超量恢复与膳食及运动模式有关，让受试者以75％最大摄氧量做单腿自行车活动，直至力竭，另一腿为安静对照。在运动后连续3天休息兼高糖膳食，结果运动腿肌糖原数量超过安静时水平，是安静腿的两倍，而安静腿肌糖原水平只是稍有波动。上述研究揭示了肌糖原储备增多的可能性，膳食糖和运动相结合，引起肌糖原水平增高，比单独高糖膳食后多得多，糖原量高达4—5克％，说明运动后肌糖原超量恢复与肌糖原储备的消耗量有关。
肌糖原超量恢复的快慢和数量依赖于食物补充。高糖膳食后肌糖原每分钟合成速率为40微摩尔葡萄糖／千克湿肌，是缺糖膳食下合成速度的8倍，24小时后恢复正常，以后超过安静水平。运动后高糖膳食明显引起肌糖原超量恢复的机理是：胰岛素对糖的应答增强，表现为葡萄糖和胰岛素激活糖原合成酶，使糖原合成酶对6-磷酸葡萄糖敏感性提高；促进葡萄糖转运，增强了葡萄糖对糖原合成酶的效益和提高 6-磷酸葡萄糖水平，改善了糖耐量。经常从事体育训练的人，由于肌肉对胰岛素的敏感性提高，糖原合成酶和己糖激酶的最大活性随训练水平的提高而增加，糖原合成酶保持较高的活化敏感性。这部分说明了长跑运动员具有较高肌糖原水平，以及为什么不需要执行力竭性运动，只需跑步就可以使肌糖原超量恢复。训练有素的运动员，在大运动量后吃普通膳食，肌糖原水平也较高，也是这个原因。
由于人体内最大肌糖原合成速率仅是最大糖原分解速率的1％，所以，运动后肌糖原恢复相应需要较长的时间。
1．持续性耐力训练后肌糖原的超量恢复
从图9—6可见，由于膳食条件不同，恢复速度和数量都不同，肌糖原的完全恢复需要高糖膳食，要46小时才能完成。前10小时恢复速度最快，因为这时体内糖异生作用较强，肌肉中糖原合成酶活性较高。所以在耐力性运动后，为了加速糖原恢复，要注意恢复初期10小时，尤其要注意运动后2小时内增加食糖量，在随后的46小时至5天内都要注意食用高糖膳食。食用高蛋白和高脂肪膳食，对肌糖原恢
2．大强度间歇性耐力运动后肌糖原的恢复
从图9—7中可见，在恢复初期2小时内，不吃食物也有肌糖原恢复；2小时以后，食普通膳食和吃高糖膳食对肌糖原恢复的影响差异不大；在前5小时恢复速度最快，24小时后即可完全恢复。间歇运动与持续运动时肌糖原恢复的不同是由于在高强度间歇运动后，不会像长时间运动那样大量消耗肌糖原，以致降低血糖。间歇运动后血糖上升，血乳酸也较高，血糖可用于合成肌糖原，血乳酸也可经肝中糖异生作用转变为葡萄糖而被肌肉利用，所以在运动后饥饿的2小时期间或补充普通膳食的前5小时，肌糖原都有较大量的恢复。
运动后恢复期，肝糖原恢复与饮食有关。运动后摄取高糖饮食，能促进肝糖原合成加快，摄取果糖后在肝内转变成糖原的能力比摄取葡萄糖高3—4倍。而口服葡萄糖大多通过肝脏，用于肌糖原的合成。
蛋白质消耗后的恢复比之糖原需要更多的时间。在恢复期，食物中蛋白质的供给量要充足，尤其在力量训练期间，要合理增加动物蛋白摄人量。
思考题
1．试分析无氧代谢运动能力的影响因素。
2．试分析有氧代谢运动能力的影响因素。
3．何谓运动性疲劳?试结合体育项目特点分析运动性疲劳的主要生化因素。
4．何谓超量恢复?试述超量恢复的基本特征。
5．试分析长时间持续运动后肌糖原恢复的特点。
6．试分析大强度间歇性耐力运动后肌糖原恢复的特点。
7．在运动后恢复期乳酸的消除速率受哪些因素影响?试分析说明。源自:我爱单车 作者:傅先生
